Некоторые вопросы эпидемиологической терминологии и определение понятий.

Когда число заболеваний невелико, когда они встречаются в виде единичных случаев, то такое состояние хода эпидемического процесса определяют как спорадические заболевания. Более интенсивное распространение заболеваемости именуется эпидемией (в узком смысле слова). Наконец, высшая степень эпидемии называется пандемией.

Невозможно дать какой-либо количественный критерий, с помощью которого можно было бы в каждом случае легко различать указанные три состояния инфекционной заболеваемости, так как границы между ними весьма относительны и условны. Большие цифры заболеваний при часто встречающихся болезнях рассматриваются как спорадическая заболевае­мость; в то же время для более редкой болезни такая же частота случаев заслуживала бы определения очень интенсивной эпидемии. Например, грипп — очень распространенная болезнь. В среднем можно считать, что на 1000 населения им ежедневно заболевает 1 человек. Такое со­стояние рисуется нам как эпидемическое благополучие, и мы определяем его как спорадическую заболеваемость. Эпидемией же гриппа называют такое его распространение (обычно продолжающееся не больше 4—6 не­дель), когда обращаемость за медицинской помощью по поводу гриппозных заболеваний возрастает в 5—10 раз и более. И действительно, заболевае­мость гриппом, достигшая 10 случаев на 1000 населения в день, или еже­дневное заболевание около 1% населения, представляет очень сильную эпидемию гриппа. Однако даже такая большая эпидемия гриппа по своим размерам еще не достигает степени пандемии.

Сравним с гриппом более редко встречающуюся болезнь — брюшной тиф.

Различная оценка эпидемического состояния будет и при рассмотре­нии заболеваемости в разных странах или в разные исторические периоды. Например, в Индии, где холера является постоянной болезнью, споради­ческими заболеваниями будут считать такое распространение холеры, которое несомненно было бы оценено как эпидемия в другой стране, обычно свободной от этой инфекции.

После ликвидации оспы в нашей стране 5—10 случаев ее, возникших где-либо на окраине в результате заноса из-за границы, мы определим как эпидемию, тогда как в прежнее время, когда эта инфекция была распро­странена в России весьма широко, такое состояние заболеваемости оспой было бы оценено как спорадическая заболеваемость.

На основании всех этих соображений мы можем дать такие определе­ния приведенным выше терминам.

Спорадической заболеваемостью мы называем тот уровень заболеваемости, который обычен для данной заразной болезни в данной стране или местности на данном уровне ее исторического раз­вития.

Эпидемией мы называем такое состояние, когда заболеваемость значительно превышает уровень спорадической заболеваемости данной болезнью.

Пандемией мы называем необычно сильную эпидемию, значи­тельно превосходящую по своей интенсивности эпидемии, обычные для данной болезни, данной местности и данных исторических условий.

В литературе определение слова «пандемия» нередко отличается от приведенного нами. Говорят, что пандемией называется такое состояние заболеваемости, при котором заразная болезнь распространяется на мно­гие страны. Это не соответствует ни точному значению слова, ни факти­чески принятому его употреблению.

Конечно, употребление слова «пандемия» не требует всегда букваль­ного его соответствия степени распространения данной инфекции: тре­буется не обязательно «поголовная» заболеваемость, а необычно высокая, как это и было нами выше определено. Так, принято называть пандемией исключительно интенсивную эпидемию сыпного тифа в нашей стране в годы после первой мировой войны, несмотря на то, что эта эпидемия не охватила многих стран, а также несмотря на то, что за 5 лет (1918—1922), которые она продолжалась, она охватила не более 25% всего населения. Наконец, нередко говорят о пандемическом распространении среди населения хро­нических инфекционных болезней (туберкулез, трахома, глистные болезни, малярия и т. п.), если какой-либо из них охвачено значительное большин­ство населения, хотя бы и на ограниченной территории.

Совершенно в иной плоскости следует понимать термин «эндемия» (грёческое en — в, внутри, demos — народ). Это слово не обозначает сте­пени распространения инфекции и может быть одинаково применено и к слу­чаям, встречающимся спорадически, и к эпидемии, и даже к пандемии, ибо слово «эндемия», «эндемический» указывает, что источник происхождения той или иной инфекции находится внутри данной страны или данной мест­ности. В качестве противополагаемого понятия мы имеем определение «экзотический», или заносный, завозный.

По поводу последнего замечания следует отметить, что обозначения «экзотический», с одной стороны, и «заносный» или «завозный», с другой стороны, в узко эпидемиологическом смысле могут считаться идентичными, но различаются в политико-географическом отношении, что, конечно, не безразлично и с эпидемиологических позиций.

Несовершенство научной терминологии проявляется и применительно к слову «эндемический», которое употребляется одинаково к явлениям весьма различной природы и вследствие этого носит двусмысленный харак­тер, что нередко приводит к серьезным затруднениям.

В самом деле, это слово, с одной стороны, применяется в эпидемио­логии в политико-географическом смысле для обозначения болезней, воз­никающих от источника, всегда имеющегося внутри страны. Речь идет о болезнях, источником которых являются человек или домашние живот­ные и для передачи которых не требуется каких-либо местных природных

условий. Большинство этих болезней носит характер космополитических, т. е. повсеместно распространяющихся (таковы, например, корь, скарла­тина, дифтерия, коклюш, брюшной тиф, бактериальная дизентерия, сифи­лис, гонорея, столбняк и т. п.). Если некоторые болезни этой категории не встречаются где-либо, то это является результатом их исчезновения под влиянием принятых мер, а также процессов хозяйственного развития или следствием отсутствия заноса этих болезней из мест их постоянного рас­пространения (таковы, например, натуральная оспа, сыпный тиф, трахома, бруцеллез, сап, проказа и т.

С другой стороны, словом «эндемичность» обозначаются такие состоя­ния заболеваемости, когда та или иная инфекция фиксирована на опре­деленной территории своими биологическими связями (область распро­странения источника или переносчика инфекции или условия развития возбудителя вне организма теплокровных), в связи с чем она за пределы этой территории распространяться не может. Так, например, туляремией или чумой можно заразиться только в той местности, где есть грызуны, носители возбудителей этих болезней; мы считаем эндемическими райо­нами, или очагами малярии местности, где наличие мест выплода комаров анофелес поддерживает постоянную заражаемость людей малярией; неко­торые местности в тропическом и субтропическом климате эндемичны по анкилостомозу, так как личинки возбудителя этой болезни созревают в почве лишь при определенном минимуме температуры. Такие эндемиче­ские районы, или очаги, оказываются упорно связанными с определенными территориями. Как исчезновение старых, так и возникновение новых энде­мических очагов может явиться лишь результатом глубоких изменений природы данной местности (осушка болот или, наоборот, заболачивание почвы, благоустройство берегов реки, вырубка леса или культурная обра­ботка ранее не возделывавшихся земель, приводящие к исчезновению диких обитателей таких территорий, и т. п.). Отметим, что очаги, источником которых являются оседло живущие (дикие) животные, правильнее назы­вать энзоотическими (см. ниже), а не эндемическими. Описанный тип энде- мичности некоторых заразных болезней Е. Н. Павловский называет «природной очаговостью» инфекционных болезней.

Таким образом, термин «эндемичность» («эндемия», «эндемический») было бы правильнее расчленить на два различных определения и говорить о «природной эндемичности» и «статистической эндемичности».

Сущность учения о «природной очаговости» инфекционных болезней, разработанного Е.

«Природный очаг болезни — это участок территории географического ландшафта, которому свойствен определенный биогеоценоз, характеризую­щийся более или менее определенно выраженными биотопами и наличием биоценозов, в состав компонентов которых входят, кроме индифферентных сочленов, животные, являющиеся носителями возбудителя болезни и доно­рами его для кровососущих клещей или насекомых, становящихся пере­носчиками возбудителя восприимчивым животным (реципиентам возбу­дителя). Передача возбудителя происходит алиментарным путем, в про­цессе последовательного сосания переносчиком крови сначала животного- донора, а затем животного-реципиента. Промежуток между этими двумя

сосаниями может иметь весьма разную продолжительность, что зависит от его биологических особенностей (метаморфоз, частота или резкая огра­ниченность кровососания) и от абиотических факторов внешней среды, кото­рые способствуют или во всяком случае не препятствуют процессу созрева­ния возбудителя в организме переносчика и не подавляют потребности последнего в сосании крови. Сам биоценоз и его внутренние биоценотиче- ские связи возникли в процессе эволюции живых организмов на том или другом геосубстрате независимо от эволюции человека и, может быть, в некоторых случаях еще до появления его на Земле.

Существование в природе очагов соответственной болезни поддержи­вается при условии непрерывности перехода возбудителя болезни от доно­ров к реципиентам, обеспечиваемой переносчиками. Так происходит «цир­куляция возбудителя» в природном очаге болезни; при ее прекращении от любых причин очаг болезни затухает.

Природные очаги болезней могут быть источником заражения чело­века, если неиммунные особи проникают на их территорию в то время, когда на ней находятся инфицированные возбудителем голодные перенос­чики. Привлекаемые такой массивной «добычей», как человек, перенос­чики нападают на него, сосут его кровь и в это же время вводят в его орга­низм заключающийся в их слюне возбудитель болезни; так происходит тогда,- когда в процессе циркуляции возбудителя в переносчике «воротами выхода» являются его слюнные железы и колющий ротовой аппарат. В результате нападения инфицированных переносчиков на человека может возникнуть заболевание, возбудитель которого вводится в организм чело­века, если доза возбудителя достаточна для этого и если возбудитель вве­денного штамма не ослаблен вследствие его изменчивости или других причин. Заболевания могут клинически варьировать от стертых форм до тяжелых, оканчивающихся летально».

В ветеринарно-эпизоотологической терминологии мы встречаемся со сходными обозначениями. Спорадическими заболеваниями называются случаи, аналогичные тем, которые обозна­чаются тем же термином в эпидемиологии. Терминам «эпидемия», «панде­мия», «эндемия» соответствуют «эпизоотия», «п а н з о о т и я», «э н з о о т и я». Для чужеземных, завозных из других стран болезней применяется такое же, как в эпидемиологии, обозначение — «экзоти­ческие» болезни.

В эпидемиологии нередко употребляется термин «о ч а г», под кото­рым разумеется место, где можно ждать или где уже фактически возникают новые случаи инфекционной болезни. Уже из определения эпидемического процесса как непрерывной цепи последовательных случаев определенной болезни можно понять, что термин «очаг» можно применить к каждому звену этой цепи, которое повлекло за собой новый случай заболевания. Разли­чие здесь сводится лишь к тому, что, говоря об эпидемическом процессе и входящих в его состав «звеньях», мы имеем в виду хронологическую последовательность случаев, а говоря об «очаге», мы подчеркиваем его территориальное местонахождение. Однако отдельное звено эпидемической цепи, предстающее перед нами в виде очага заразной болезни, иногда само­произвольно, т. е. в силу объективных условий его существования, а чаще под воздействием противоэпидемических мероприятий, может заглохнуть, не дав продолжения эпидемического процесса. Но в реальной жизни в этом исходе мы удостоверяемся обычно лишь post factum, т. е. тогда, когда данный источник инфекции (больной) обезврежен (например, госпитали­зирован), окружающие здоровые люди оказались свободными от носитель- ства, в окружающей среде исключена возможность сохранения заразного начала (дезинсекция, дезинфекция) и, наконец, когда после осуществле­ния всех этих мероприятий истек максимальный срок инкубации при дан­ной болезни у всех лиц, подвергавшихся опасности заражения. В течение же всего периода проведения мероприятий и наблюдений данный пункт являет­ся для нас по крайней мере потенциальным очагом.

При определении понятия «очага» некоторые пытаются исходить из наличия множественности заболеваний в одном пункте (в квартире, доме, населенном пункте). Они правы лишь в том смысле, что подобный очаг уже доказал, что в нем процесс распространения заразного начала фактически осуществился. Однако таким сужением понятия еще более притупляется и без того недостаточно обостренное внимание к опасности распространения инфекции за пределы данного очага, представленного единичным заболе­ванием. ’

Первым необходимым условием существования очага является нали­чие источника инфекции, вторым — возможность для него передавать инфекцию дальше. Это последнее условие определяет и территориальную протяженность очага (комната, квартира, дом, район города, населенный пункт и т. д.). Например, очаг малярии по своим размерам (летающий переносчик) не может сравниваться с очагом при кори (передача инфекции капельным путем непосредственно от больного при отсутствии носительства у здоровых людей) или при сыпном тифе (медленно передвигающийся переносчик). Вместе с тем очаг существует во времени, т. е. в течение того срока, пока нет безусловной уверенности в его оздоровлении.

В заключение рассмотрения этого вопроса представляется целесообраз­ным сделать несколько замечаний терминологического характера. При обозначении понятия очага широко распространено сочетание его со сло­вом «инфекция». Однако это представляет явное неудобство, так как под понятием «очаг инфекции» патологи и клиницисты обычно понимают мест­ные изменения в организме, связанные с инфекцией. Некоторыми авто­рами делалось предложение рассматриваемое нами явление обозначать как «эпидемический очаг», что вряд ли оказалось бы свободным от извест­ной неясности. По нашему мнению, наиболее подходящим в данном случае представляется термин «очаг заразной болезни», причем в частном случае может быть указано точное название болезни. Этот прием и был исполь­зован нами в приведенном выше изложении.

Итак, очагом заразной болезни мы называем место пребывания источника инфекции с окружаю­щей его территорией в тех пределах, в кото­рых он способен в данной конкретной обстановке при данной

инфекции передавать заразное начало окружаю- щ и м. Очаг должен считаться существующим до полного исчез­новения в нем заразного начала плюс макси­мальный инкубационный период данной болезни

улиц, общавшихся с очагом. Другими словами, очаг, представляя собой любое отдельное звено эпидемического процесса, существует в простран­стве и во времени. .

Обязательные условия возникновения эпидемического процесса. Пер­вым необходимым и вполне понятным условием возникновения эпидемии (эпидемического процесса в любой форме) является наличие источ­ника инфекции.

Рассматривая возникновение эпидемии в несколько схематизированном виде, мы должны себе представить вначале полное отсутствие заболевае­мости данной инфекцией в данной местности. В случае экзотической при­роды инфекции это представить нетрудно.

Несколько иначе обстоит дело при инфекциях эндемического харак­тера, при которых источник инфекции имеется на месте, т. е. определенное количество зараженных людей или животных, или, другими словами, «эпидемия» в той или иной форме уже существует. Поэтому выражение «возникновение эпидемии» в применении к эндемической инфекции надо принимать в значительной степени условно. Например, в умеренных стра­нах распространение малярии приостанавливается в зимнее время. Таким образом, если под понятием малярийной эпидемии разуметь только эпиде­мию новых заражений, то она возникает лишь после массового выплода комаров, их заражения, развития в их теле малярийного паразита и, нако­нец, по прошествии инкубационного периода у вновь зараженных субъек­тов. При брюшном тифе, эндемичность которого основывается на сохра­нении и распространении инфекции перенесшими в прошлом болезнь («здоровыми») носителями, целые месяцы могут проходить без свежих слу­чаев заражения, если в течение этого времени инфекция не была передана носителями окружающим их лицам. Эпидемия этой болезни может возник­нуть лишь с наступлением благоприятных условий для передачи инфекции (например, заражение питьевой воды фекалиями носителя, появление мух).

Наоборот, при тех болезнях, при которых заражение влечет за собой неизменно клинически выраженное заболевание, цепь заражений идет от больного к больному, хотя непрерывность этой цепи не всегда удается обна­ружить, если источник инфекции или механизм общения с ним оказывается невыявленным.

Весьма обманчивая картина якобы «аутохтонного» (т. е. самопроиз­вольного) возникновения инфекционных заболеваний людей может наблю­даться при тех инфекциях, при которых источником заразного начала является животное. Так, портовый город при отсутствии должного наблю­дения может незаметно подвергнуться завозу чумных крыс судном, при­бывшим из чумной местности. В результате этого возникает эпизоотия среди местных крыс. Может пройти значительное время, прежде чем такая скры­тая эпизоотия даст заболевания среди людей и превратится в эпидемию. И в дальнейшем этот процесс может возобновляться всякий раз, когда те или иные условия жизни местного населения будут приводить его в обще­ние с чумными крысами.

Своеобразную картину может иногда представить возникновение сиби­реязвенных заболеваний (эпидемий) в местности, где эндемической (пра­вильнее энзоотической) сибирской язвы совершенно нет. Обыкновенно такие заболевания появляются среди рабочих кожевенных, щеточных и дру­гих производств, занятых обработкой животного сырья. Причиной забо­левания в таких случаях являются зараженные сибирской язвой кожи, волос, шерсть и другие животные продукты, ввозимые в эти местности из районов, где имеется сибирская язва на животных, а санитарно-ветеринар­ный надзор отсутствует или недостаточен. Однако и в этом случае очевидно участие зараженного организма в возникновении эпидемии. Несомненно, что источником инфекции в этом случае явилось то пораженное сибирской язвой животное, от которого был получен зараженный животный продукт. Подобный перенос инфекционного начала в другую страну или местность вообще возможен лишь для сибирской язвы вследствие способности сибире­язвенного возбудителя к спорообразованию и исключительной стойкости его спор. Таким образом, и в этом примере мы видим лишь частный случай общего закона об обязательной роли зараженного организма в качестве источника эпидемического процесса, проявившегося в своеобразной форме, соответствующей особенностям данной инфекции.

Для инфекций с менее стойкими, но все же сохраняющими свою жизне­способность во внешней среде возбудителями (например, туляремия, бру­целлез) сходные способы передачи инфекции также возможны, но они происходят в пределах более ограниченных сроков и расстояний. Так, иногда наблюдаются случаи заражения туляремией среди приемщиков пушнины на складах, когда туда поступают свежие шкурки водяных крыс, выловленных в районе эпизоотии. Для бруцеллеза не исключена возмож­ность распространения инфекции сырым мясом зараженных животных, а одним из важнейших способов распространения бруцеллеза среди людей служит употребление в сыром виде молока и молочных продуктов (брынза), полученных от больных бруцеллезом животных, причем указанные про­дукты могут иногда потребляться на значительном расстоянии от самого животного.

На основании приведенных соображений необходимо категорически признать, что первым обязательным условием для возникновения эпиде­мического процесса в какой бы то ни было форме (в том числе и в форме появления спорадических заболеваний) среди людей является наличие источника инфекции в виде зараженного организма (чело­века или животного). Отсутствие такого источника исключает всякую воз­можность возникновения не только эпидемии, но и отдельного заболевания.

Однако наличие источника инфекции само по себе не обусловливает эпидемического процесса, т. е. распространения инфекции на окружающих людей, если в этом процессе не принимает участия окружающая среда. Отсюда возникает второе обязательное условие возникновения (геэр. рас­пространения) эпидемии — наличие в окружающей среде более или менее специфических факторов, способных осуществлять передачу, т. е. дальнейшее распространение возбудителя данной инфекцион­ной болезни. При разнообразии механизмов передачи заразного начала, а следовательно, и факторов передачи при различных группах инфекцион­ных болезней необходимо остановиться на этом вопросе подробнее.

Так, для инфекций дыхательных путей фактором переноса возбудителя от зараженного организма к здоровому является воздух. Последний .имеется всюду, а поэтому и возможность возникновения эпидемии при болезнях этой группы также имеется повсюду, где есть источник инфекции (мы под­черкиваем: возможность возникновения эпидемии, но возникает ли эпидемия в действительности или нет, зависит от других условий, о кото­рых говорится дальше).

В несколько ином положении находятся инфекции кишечной группы. Конечно, факторы переноса возбудителей этой группы никогда и ни в каком месте полностью не исчезают (руки, вода, пищевые продукты, грязное белье, посуда, отбросы, загрязненная почва и пр.), но чрезвычайно важ­ный фактор распространения этих инфекций — мухи, по крайней мере в умеренном климате, встречаются в течение года далеко не постоянно.

При инфекциях наружных покровов, большинство которых относится к хроническим болезням, мы также встречаемся с постоянно имеющимися налицо факторами (руки, белье, различные предметы обихода и пр.), обес­печивающими при этих инфекциях возможность возникновения эпидеми­ческого процесса в любое время года и в любом месте (при наличии источ­ника инфекции).

Остается группа кровяных инфекций. Мы уже приводили выше в каче­стве примера малярию, распространение которой приостанавливается в определенные сезоны, когда отсутствует ее переносчик — комар. То же может иметь место и при других инфекциях этой группы, если количество соответствующих переносчиков резко уменьшается или если переносчики вовсе исчезают под влиянием тех или иных условий (сезон года, истребле­ние искусственными мерами и пр.).

Таким образом, надо признать, что практически для огромного боль­шинства инфекций факторы передачи заразного начала обычно имеются налицо там, где есть источник инфекции.

Мы встречаемся с полным отсутствием этой предпосылки при некото­рых кровяных инфекциях (желтая лихорадка, африканская сонная болезнь и пр.) вне мест их эндемического распространения. Для некоторых других кровяных инфекций полное исчезновение фактора переноса наблюдается в определенные сезоны. Наконец, для группы кишечных инфекций сезонно выпадает один весьма существенный фактор (мухи), в то время как ряд других факторов сохраняется.

Третьим обязательным условием возникновения эпидемии является восприимчивость человеческого населения к данной инфек­ционной болезни. Какое значение для возникновения эпидемии имеет имму­нологическое состояние населения, мы можем с исключительной убеди­тельностью видеть на примере оспы. Среди восприимчивого населения эта инфекция распространяется буквально безудержно, тогда как создавае­мый в населении путем вакцинации искусственный иммунитет приводит к полной ликвидации этой инфекции. Такой результат достигнут всего за не­сколько лет в СССР, где с 1937 г. оспа ликвидирована (при этом, однако, не исключена возможность случаев заноса инфекции через границы). То же наблюдается, благодаря хорошо поставленному оспопрививанию, в ряде других стран. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в 1960 г. полное «искоренение» (ликвидация) оспы было достигнуто в 18 странах мира.

Процессы естественной иммунизации населения также играют немалую роль в ограничении развития некоторых эпидемий. Так, во многих случаях распространение «детских» инфекций (т. е. инфекций дыхательных путей) ограничивается отсутствием восприимчивого населения. Эпидемии гриппа, поражающие обычно все восприимчивое население, заканчиваются в резуль­тате массовой его иммунизации. Наконец, существуют инфекционные болезни, к которым кажутся восприимчивыми не все люди. При некоторых болезнях этой категории естественная способность человеческого населения к забо­леванию определяется вообще очень низкими цифрами (0,5—1% населения). Понятно, что при таких болезнях (например, цереброспинальный менингит, полиомиелит, эпидемический энцефалит) даже сильная эпидемия протекает при сравнительно невысоких цифрах заболеваемости.

Надо, однако, помнить, что ограниченная (не всеобщая) восприимчи­вость людей к некоторым болезням является по существу лишь восприим­чивостью к клинически выраженному течению болезни, лица же, кажущиеся невосприимчивыми, фактически в случае эффективного заражения переносят инфекцию в форме скрытого носительства и тем самым участвуют в поддер­жании эпидемического процесса.

Итак, приняв одним из условий возникновения эпидемии восприимчи­вость населения, мы имеем в виду вполне реальную восприимчивость членов данного человеческого коллектива к конкретному возбудителю определен­ной заразной болезни, поступающему в организм в достаточной для зара­жения дозе.

Из указанных трех предпосылок (источник инфекции, механизм пере­дачи, восприимчивость населения) слагается та совокупность условий, которая вообще определяет возможность возникновения эпидемии. Наобо­рот, отсутствие хотя бы одного из этих условий полностью исключает такую возможность.

Течение эпидемии и движущие силы этого процесса. Если наличие источ­ника инфекции, осуществление механизма передачи заразного начала и вос­приимчивость населения, обусловившие возникновение эпидемического процесса, продолжают оставаться налицо и дальше, то обусловленный ими эпидемический процесс обнаруживает тенденцию к автоматическому и не­прерывному продолжению. Каковы причины этого, каковы могут быть формы дальнейшего развития процесса, может ли он приостановиться и при каких условиях? Вот вопросы, которые логически вытекают из преды­дущего.

Ясно,' что в ходе эпидемии каждое последующее звено эпидемического процесса (т. е. каждый отдельный случай заболевания) находится в тех же условиях, какие были в момент возникновения эпидемии. Наличие источ­ника инфекции теперь обеспечено самим фактом существования эпидемии. Таким образом, если две другие действующие силы (фактор передачи и вос­приимчивость) продолжают существовать, то эпидемия неизбежно продол­жается. Следовательно, те три обязательных условия, кото­рые в своей совокупности вызвали к жизни эпидемический процесс, в даль­нейшем превращаются в его непосредственные движущие силы.

Однако если мы присмотримся к взаимным соотношениям и роли этих движущих сил входе последующих заражений, то увидим, что они не вполне равноценны. Первый агент — источник инфекции — яв­ляется носителем заразного начала, в нем происходит размножение возбу­дителя, он же выделяет последнего во внешнюю среду. Ему, безусловно, принадлежит активная роль в эпидемическом процессе. Второй агент —ф актор переноса возбудителя — имеет решающее значение в процессе распространения инфекции: он активно внедряет заразное начало в организм (живые переносчики), вводит его в организм с собой или на себе (воздух, питьевая вода, пищевые продукты) или по крайней мере сохра­няет возбудителя на себе в жизнеспособном состоянии до момента поступ ления его в организм (предметы обихода и пр.). Во всех случаях с точки зрения распространения процесса роль этого фактора также активна. Остается третий агент — восприимчивость. Ясно, что этому агенту принадлежит пассивная роль, своеобразная функция отбора: после того как возбудитель уже проник в организм, заражение наступает при наличии восприимчивости и не наступает, если восприимчивость отсут­ствует.

Фактор невосприимчивости в ходе эпидемического процесса играет роль, подобную тормозу: наличие невосприимчивости приостанавливает ход эпидемического процесса, но ее отсутствие (т. е. наличие восприимчи­вого населения) само по себе не способно вызвать к жизни эпидемический процесс подобно тому, как отпущенный тормоз не может привести в движе­ние стоящий состав; оно способно лишь не препятствовать ходу эпидеми­ческого процесса, если оба его активных двигателя (т. е. источник инфекции и механизм передачи) проявляют свое действие.

Широко распространенное представление о том, что именно иммуноло­гическому фактору принадлежит основная, ведущая роль в ходе эпидеми­ческого процесса, надо признать глубоким заблуждением. Соответственно этому взгляду отсутствие иммунитета в том или ином коллективе неизбежно якобы влечет внедрение в его среду заразного начала и безудержное даль­нейшее распространение инфекции.

Например, в школу занесен сыпной тиф, который из-за отсутствия необходимых мероприятий вызвал эпидемическую вспышку. Вместо того чтобы правильно объяснить механизм явления, пытаются дать ему вредное, ошибочное, противоречащее фактам «иммунобиологическое» толкование: все взрослые переболели ранее и, следовательно, иммунны, а поэтому сып­ной тиф поражает оставшихся еще восприимчивыми детей. Однако спустя некоторое время от заболевших детей в семьях начинают заражаться и их якобы иммунные родители.

Итак, если, с одной стороны, наличие всех трех агентов обеспечивает непрерывное продолжение эпидемического процесса, то, с другой стороны.

устранение любого из них немедленно (конечно, с учетом инкубационного периода и пр.) вызовет его приостановку. Таков теоретический вывод. Оправдывается ли он в жизни? Безусловно и полностью.

Значение исчезновения источника инфекции в ходе эпидемического процесса наиболее наглядно доказывается в тех случаях, когда таким источником является животное. Уход грызунов на зимнюю спячку, уничтожение бешеной собаки, сапной лошади устраняют возмож­ность новых заражений. При инфекционных болезнях, источником которых служит человек, это часто достигается тщательно проводимой госпитализа­цией. В истории эпидемий известны случаи, когда население в ужасе перед чумой или холерой бежало из пораженного города. Вследствие краткости инкубации и быстрого течения заболевания (в большинстве случаев со смер­тельным исходом) эпидемия в таких случаях в течение сравнительно корот­кого срока прекращалась. Радикальное излечение заразных больных (например, малярией, сифилисом, чесоткой, трахомой и пр.), устраняя источник заразного начала, влечет за собой прекращение эпидемического процесса. Таково же значение своевременно и полно проведенной изоляции больного. .

То же наблюдается при устранении фактора переноса инфекции. После исчезновения комаров с наступлением осени свежие зара­жения малярией прекращаются; то же происходит и при ряде сознательно проводимых мероприятий, например, при уничтожении живых переносчиков, хлорировании воды, пользовании индивидуальным полотенцем (трахома), наложении повязки на зараженный орган при местных заразных процессах (парша, пендинская язва, бленнорея одного глаза и т. п.), при ношении рес­пиратора во время ухода за больными с инфекциями дыхательных путей (легочная чума) и т. д. Как нами уже было указано, обычно наблюдающаяся неспособность зооноз передаваться от больного человека окружающим объясняется исключительно отсутствием соответствующего механизма пере­дачи заразного начала.

Наконец, и иммунизация населения, естественная или искусственная, активная или пассивная, также может остановить (или ограничить) разви­тие эпидемического процесса. Примеры этого рода частично приводились выше, количество их может быть значительно увеличено. Кроме самопро­извольной приостановки эпидемии в результате иммунизации всей массы населения (грипп) или ограниченного коллектива (корь, ветряная оспа, крас­нуха, коклюш), наступающей вслед за всеобщим переболеванием, можно привести случаи сознательного применения иммунизации как противоэпи­демической меры. Например, вакцинации против оспы среди окружающих больного оспой приостанавливают дальнейшее распространение заболеваний, пастеровские прививки укушенных бешеной собакой предохраняют от забо­левания бешенством, введение иммунной человеческой сыворотки (крови) взрослых людей (серопрофилактика) детям, подвергшимся заражению корью, предохраняет их от заболевания, создавая у них пассивный иммунитет.

Итак, четвертый закон общей эпидемиологии гласит: эпидемический процесс возникает и под­держивается только при сочетанном действии трех непосредственных движущих сил, факторов или агентов, каковыми являются: 1) наличие источ­ника инфекции, 2) осуществление механизма пере­дачи и 3) восприимчивость населения к данной инфекции. При выключении же хотя бы одного из этих факторов эпидемический процесс пре­кращается.

Бесспорно положение, что стойкий иммунитет, выработанный против той или иной инфекционной болезни, служит надежным средством индиви-' дуальной защиты для иммунного организма. Гораздо сложнее вопрос правиль­ной оценки роли этого фактора в эпидемическом процессе в каждом конкрет­ном случае. Остановимся на этом вопросе несколько подробнее.

Начнем с того, что есть множество инфекций как острых, так и хрони­ческих, к которым естественно восприимчивы все люди и которыми тем не менее люди болеют крайне редко. Если же такие заболевания все-таки наступают, это является результатом взаимодействия первых двух движу­щих сил эпидемического процесса (источник и фактор переноса инфекции). К таким инфекциям относятся, например, чума, столбняк, ботулизм,инфек­ционная желтуха, водная лихорадка, сифилис, гонорея, мягкий шанкр, чесотка, парша, трахома, эхинококкоз, трихинеллез, ленточные глисты, газовая гангрена, почти все зоонозы и многие другие, а всего —более 75% всех инфекционных болезней, поражающих человека. При подобных болез­нях иммунологический фактор (исключая искусственную иммунизацию при массовом ее применении) как регулятор эпидемического процесса практиче­ски не играет роли, а заразному началу здесь предоставляется свободное поле деятельности, стоит только ему проникнуть в организм. Понятно, что здесь регулятором хода эпидемии служит возможность заражения (меха­низм передачи), а не «восприимчивость».

Даже в группе более распространенных острых инфекций, оставляющих после себя прочный иммунитет, но не поражающих поголовно все население (например, брюшной или сыпной тиф), естественный иммунитет также почти никогда не является преградой и регулятором хода эпидемий. Развитие их тоже целиком зависит от процесса заражаемости (возможности передачи и распространения инфекции). Сыпной тиф в СССР после первой мировой войны приобрел громадное распространение. После этого он с 1923 г. резко сократился в размерах, несмотря на то что в стране еще 75% населения оста­лись восприимчивыми к нему. Это произошло исключительно в результате прекращения гражданской войны и начавшегося процесса восстановления народного хозяйства, что повлекло за собой резкое улучшение общих усло­вий жизни и быта населения. В дальнейшем в связи с естественным процес­сом нарождения нового поколения и отмирания старого количество иммун­ных людей сокращалось все более и более. Таким образом, число лиц, вос­приимчивых к сыпному тифу, составляло, очевидно, значительно более 90% населения. Однако это ни в коей мере не послужило фактором подъема заболеваемости сыпным тифом, наоборот, эта заболеваемость в последующие годы неуклонно снижалась вплоть до начала Великой Отечественной войны. Таким образом, в данном случае не количество иммунного населения, а усло­вия распространения инфекции имеют решающее эпидемиологическое зна­чение.

Брюшной тиф представляет собой болезнь, имеющую мировое распро­странение, однако в разных местностях он распространен весьма неравно­мерно. В ряде мест он на протяжении десятков лет дает заболеваемость ниже 1 на 10 000 населения в год (многиеблагоустроенные города). В то же время есть пункты, где соответствующий показатель на протяжении столетий дости­гает 100—150 на 10 000 населения (многие местности Индии, Египта, Южной Африки). Приняв условно среднюю продолжительность жизни человека за 50 лет (для некоторых стран это значительно превышает истинное поло­жение дела), мы получим, что в первом случае из 10 000 жителей в течение жизни приобретают иммунитет 50 человек, а 9950 сохраняют восприимчи­вость. Однако это не только не повышает среди них заболеваемости, но, «наоборот, последняя продолжает снижаться. Во втором же случае окажется, что к 50 годам успели бы проиммунизироваться в результате перенесенной ^[9]

болезни 5000—7500 человек из 10 000. Тем не менее это не приводит к сни­жению заболеваемости, так как все-таки остается еще достаточно много восприимчивых. Итак, подчеркиваем, что и в эпидемиологии большинства кишечных инфекций процесс естественной иммунизации населения решаю­щей роли не играет. Ведущим фактором и здесь остается фактор заражае­мости. Лишь искусственными прививками, охватывающими поголовно (на­пример, в армии) все население или во всяком случае обусловливающими иммунитет во много раз более широко, чем это происходит в результате естественной заболеваемости, можно рассчитывать сделать иммунологиче­ский фактор регулятором (тормозом) эпидемического процесса.

Тем не менее естественный иммунитет при одной группе инфекций действительно играет роль регулятора (тормоза) эпидеми­ческого процесса. Как было указано выше, это имеет место при острых инфекциях дыхательных путей. Исключительно легко осуществляющаяся при них передача инфекции воздушным путем приводит к тому, что появившийся среди восприимчивого населения источник инфек­ции быстро и легко заражает окружающих, которые в свою очередь так же легко передают ее дальше. Нетрудно понять, что при этом эпидемический процесс обычно приостанавливается лишь в результате массовой иммуниза­ции населения.

Известно, что эпидемия гриппа (исключительно короткий инкубацион­ный период!) может полностью охватить все население большого города за 1—Н/г месяца, вызвав переболевание всех восприимчивых и пощадив лишь иммунных. То же по существу происходит и при кори, коклюше, вет­ряной оспе и т. д., но здесь более длительный инкубационный период и стой­кий характер, иммунитета накладывают свой отпечаток на ход эпидемиче­ского процесса. .

Итак, вследствие исключительной легкости передачи заразного начала при острых инфекциях дыхательных путей после распространения эпиде­мического процесса на значительное большинство населения на сцену высту­пает тормозящее действие фактора иммунитета, что влечет за собой быстрое окончание эпидемии. При прочих же заразных болезнях-естественная имму­низация не играет заметной роли в регулировании эпидемического процесса. Этим, конечно, не отрицается тот факт, что перенесение болезни, оставляю­щей после себя прочный иммунитет (например, сыпной или брюшной тиф, желтая лихорадка и т. п.), дает переболевшим в какой-то степени гарантию против повторного заболевания.

В соответствии с приведенными данными в современной эпидемиологии для выяснения количественного соотношения среди населения иммунных и неиммунных субъектов применяется прием массового обследования опре­деленных групп населения (детские коллективы, лица, подлежащие иммуни­зации против определенной инфекции, определение степени угрозы эпидеми­ческого распространения той или иной инфекции и т. п.) на состояние имму­нитета у обследуемых лиц. Конечно, проведение такого обследования воз­можно при наличии разработанного метода определения иммунного состоя­ния (например, реакция Шика при дифтерии, обнаружение в крови иммун­ных лиц специфических антител посредством серологических реакций и т. п.). Круг применения подобных приемов понятен из изложенного выше. Во всяком случае видеть в использовании этого приема чуть ли не возникновение новой науки, как это представляют некоторые авторы («иммунологическая эпидемиология»), нет никаких оснований.

Теперь обратимся к рассмотрению самого хода эпидемического процес­са, конкретных его проявлений и стадий, которые он может проходить в сво­ем развитии. Мы знаем, что, раз возникнув, эпидемия далеко не всегда зату-. хает самопроизвольно, а подавление ее искусственными мерами требует

целеустремленных и исчерпывающих действий. Но само течение процесса в смысле его интенсивности может иметь весьма различный характер. По­нятно, что и в этом отношении решающим фактором в большинстве случаев бывает механизм передачи, или активность факторов, участвующих в рас­пространении заразного начала, хотя в известной степени могут изменяться в интенсивности своего действия и другие непосредственные агенты эпиде­мического процесса (т. е. источник инфекции и восприимчивость). Так, в зимнее время эпидемический процесс при кишечных инфекциях поддер­живается обычно лишь бытовой передачей заразного начала от носителей и от редких в это время све­жих заболеваний. Но стоит только неблагоприятному слу­чаю занести заразное начало в источник водоснабжения или в молоко, предназначенное для массового потребления, как вспыхивает эпидемия.

С началом летнего времени к постоянным факторам, даю­щим обычно лишь спорадиче­ские случаи бытовых зараже­ний, прибавляется еще один важный сезонный фактор рас­пространения кишечной ин­фекции— мухи. Несмотря на то что в это время число боль­ных (источников инфекции) бывает минимальным, цифры заболеваемости за 2—3 месяца возрастают во много раз (рис. 55). Теперь на высоте эпидемии при увели­чившемся числе заболеваний (источники инфекции) стоит только наступить похолоданию, чтобы тот же сезонный фактор (мухи) был исключен и эпиде­мия начала немедленно (с учетом срока инкубации) стремительно убывать.

Для возможно более конкретного представления о механизме количе­ственных изменений в ходе эпидемического процесса представим себе дина­мику перехода от спорадического уровня заболеваемости к эпидемии. Такой переход может осуществляться в различных формах в зависимости от усло­вий данного случая, но в основном можно различать два типа такого пере­хода (рис. 56).

При первом типе (рис. 56, /) происходит одномоментное массовое зара­жение ряда индивидуумов, заболевающих на протяжении срока, равного диапазону индивидуальных различий длины инкубационного периода при данной болезни. Такой тип эпидемии возникает в результате одновременного заражения многих лиц посредством общего единого механизма передачи (например, водные или пищевые эпидемии кишечных инфекций, эпидемии пищевых токсикоинфекций и т. п.) или последовательного массового зара­жения ряда лиц от одного источника (например, общение больного капель­ной инфекцией с большим кругом восприимчивых лици т. п.). Если механизм массового заражения действительно действовал только на протяжении корот­кого времени (отсутствие систематического загрязнения водоисточника и т. п.), то эпидемия на этом и заканчивается. Наличие и количество после­дующих заражений будет зависеть от эффективности принятых противоэпи­демических мероприятий и частных местных условий.

Второй тип эпидемии (рис. 56, II) возникает, например, в результате появления сезонного фактора переноса инфекции в нарастающем количе- 11* 163,

стве (например, живые переносчики) и в других случаях длительно дей­ствующей интенсификации механизма передачи. С наступлением периода ослабленной интенсивности передачи возбудителей число новых заражений снижается и процесс постепенно возвращается к состоянию спорадической

Рис. 56. Схематическое изображение двух типов перехода эпиде­мического процесса от спорадической заболеваемости к эпидемии. I — эпидемия возникает в результате одномоментного заражения многих индивидуумов посредством единого или аналогичного механизма переда­чи. II— эпидемия развивается в результате длительной интенсификации механизма передачи; при последующем ослаблении его интенсивности эпидемия снова постепенно переходит в спорадическую заболеваемость. 1 — случаи, давшие последующие заражения; 2 — случаи, не давшие заражений; 3 — последний случай, до которого доведено наблюдение.

заболеваемости. Математическое выражение этого типа эпидемии может быть дано в той форме, что в период нарастания процесса один источник (больной) дает, скажем, два или три зараже­ния, а в период снижения два или три источника даютоднозаражение.

Наблюдающееся в новейшее время использование математики, кибер­нетики и обработки данных количественного учета с помощью счетных ма­шин в различных отраслях естествознания должно найти себе место и в при­

менении к разбираемой нами области явлений. Это прежде всего может выразиться в механизированной обработке массовых материалов эпидеми­ческой статистики. Гораздо сложнее задача привлечения математических методов к разработке таких научных вопросов, как, например, прогнози­рование эпидемиологических явлений и т. п. Главную трудность на этом пути представляет угроза отрыва количественного (числового) выражения эпидемиологического явления от его специфической природы—способ­ности каждого случая инфекционной болезни воспроизводить подобные себе явления путем распространения заразы разнообразными механизмами передачи и сложность математического моделирования многочисленных явлений, способных оказывать влияние на указанный процесс. Недаром история науки учит, что и в прошлые времена не было недостатка в стати­стических школах, которые пытались объяснить и диктовать эпидемиологи­ческие процессы с позиций абстрактных математических законов. Пока мы находимся в самой начальной стадии использования новейших достиже­ний в этой области науки.

Теперь мы подходим к выяснению тех причин (движущих сил), кото­рые реализуют отмеченную выше неравномерность эпидемического процесса.

Какие же причины могут то активировать тот или иной источник инфекции, фактор передачи (воздух, воду, пищевые продукты, живых переносчиков, предметы бытовой обстановки и пр.) или восприимчивость населения, повышая их эпидемиологическую активность, то, наоборот, снижать эту активность? Другими словами, под давле­нием каких причин тонкая цепь спорадических заболеваний может превра­щаться в массивную эпидемию или держаться на одном и том же уровне, а также почему эпидемический процесс может затихать и иногда даже совер­шенно прекращаться? Эти причины бывают двух родов: во-первых, природ­ные процессы и, во-вторых, процессы социальные. К рассмотрению первых мы сейчас и перейдем; рассмотрение вторых составит содержание следующей главы.

Таким образом, природные и социальные явления обусловливают количественные и качественные изменения в ходе эпидемического процесса пу­тем воздействия на непосредственные движущие силы его (источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость), а потому они являются вто­ричными или посредственными движущими сила­ми эпидемического процесса. Таков пятый закон общей эпидемиологии.

Термином «посредственные» или «вторичные» мы отнюдь не думаем охарактеризовать природные и социальные факторы эпидемического про­цесса как малозначащие, подчиненные или второстепенные. Напротив, именно они дают форму и характеристику процессу, а всякие количествен­ные и качественные изменения в природных и социальных процессах про­являются через соответствующий срок .также в количественных или каче­ственных изменениях хода эпидемического процесса. В этом смысле их можно вполне определить как важнейшие, решающие, главные двигатели эпидемического процесса, несмотря на то что механизм их воздействия все же остается непрямым, посредственным. Если для иллюстрации этих отно­шений прибегнуть к образному пояснению, то можно было бы сказать, что решающей движущей силой паровой машины служит пар, но пар приводит в действие рабочую часть машины (например, колесо паровоза) не непосред­ственно, а воздействуя на поршень и связанные с ним механические части машины (рычаги и пр.), которые уже в качестве непосредственно действую­щих на рабочую часть факторов приведут ее в движение.

Правильное понимание указанных соотношений очень важно для эпиде­миологических представлений: при всей важности для характера эпидеми­ческого процесса соответствующего развития природных и социальных явле­ний все же они сами по себе неспособны вызвать к жизни или поддерживать эпидемический процесс, если не имеются все три непосредственных фактора.

Сформулированный закон надо, однако, понимать в том смысле, что посредственные, или вторичные, движущие силы (т. е. природные и социаль­ные явления) эпидемического процесса, являясь более лабильными (измен­чивыми), и служат причиной всех количественных и качественных измене­ний в ходе эпидемического процесса. Наоборот, непосредственные движущие силы (источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость населения), являющиеся в каждом случае выражением естественно исторической (био­логической) основы данной инфекционной болезни, отличаются гораздо более выраженным постоянством. Самая их природа может меняться (напри­мер, появление новых переносчиков, изменение видовой восприимчивости и т. п.) лишь в процессе эволюции, но не в ходе эпидемии.

Вместе с тем было бы неправильно представлять себе, что природные и социальные процессы протекают где-то вне «непосредственных движущих сил» и вступают с ними в общение, приходя откуда-то со стороны. Нередко понятия «непосредственной» и «посредственной» движущей силы эпиде­мического процесса сливаются в одном явлении в единое целое, представляя лишь две его стороны. Так, например, комар, способный передавать возбуди­телей малярии от одного человека другому («механизм передачи»), является непосредственной движущей силой эпидемического процесса, а изменение численности и активности популяции комаров по сезонам года, определяю­щее изменения в ходе малярийной эпидемии, демонстрирует роль посред­ственной движущей силы (природный процесс смены времен года, влияющий на жизнь переносчика). Таким образом, отделение понятий «непосредствен­ной» и «посредственной» движущей силы друг от друга является в подобных случаях методическим приемом научного анализа сложного явления, при­меняемого в процессе его изучения.

Влияние природного фактора на ход эпидемического процесса. Природ­ный фактор сам по себе не может влиять на ход эпидемии. Как мы видели, есть три непосредственные движущие силы эпидемического процесса (источ­ник инфекции, механизм передачи заразного начала и восприимчивость населения), и лишь через эти силы можно влиять на ход эпидемии. Из при­родных процессов на ходе эпидемии могут отразиться только те, которые способны количественно или качественно изменить эти силы. Если подме­чено соотношение между каким-либо явлением в природе и изменением в ходе эпидемического процесса, то задача современной науки и заключается именно в том, чтобы объяснить механизм этой связи, доказав влияние при­родного процесса на один из известных нам агентов (непосредственных дви­жущих сил) эпидемического процесса.

Если начать с третьего агента эпидемического процесса, имеющего наи­более ограниченный круг действия, то надо сказать, что вопрос о зависимо­сти человеческой восприимчивости от природного фактора является наименее разработанным, а имеющиеся поэтому поводу утвержде­ния мало обоснованы. Сюда относятся предположения о «сезонных измене­ниях восприимчивости человеческого зева» для объяснения осенних подъемов скарлатины (В. А. Левицкий), о сезонных колебаниях «эпидемического по­тенциала» для объяснения сезонности летних поносов [Петерс (Peters)], о влиянии метеорологического фактора на состояние восприимчивости чело­веческого населения для объяснения летней сезонности бубонной чумы [Джилл (Gill)] (как известно, сезонность бубонной чумы связана с биоло­гическими моментами в жизни блох и грызунов) и т. п.

Надо подчеркнуть, что подобные утверждения являются чисто умозри­тельными гипотезами, лишь затрудняющими понимание действительной сущности процесса. В самом деле, если сравнивать ход эпидемии летних -поносов с кривой температуры воздуха, то как будто трудно обойтись без надуманного «эпидемического потенциала», но едва ли в этом будет необ­ходимость, если сравнить кривую заболеваемости с кривой численности мух {рис. 57).

Таким образом, прямое влияние метеорологического и климатического факторов на иммунитет может сводиться лишь к явлениям повышения или понижения неспецифической резистентности, о которой говорилось в главе II. Во всяком случае относящие­ся сюда факты настолько скудны, а иногда и мало обо­снованы, что если их не всегда можно полностью игнориро­вать, то во всяком случае не им принадлежит в процессе руководящая роль.

В прежнее время было широко распространено мне­ние о наличии прямой связи между влиянием метеорологи­ческого фактора и частотой весенних рецидивов малярии.

В настоящее время в связи с установлением разновидно­сти малярии с длительной инкубацией большинство ве­сенних заболеваний малярией получило новое объяснение, а самый факт преимущественного проявления малярийных рецидивов в весенние месяцы стал довольно спорным. Наблю­дающееся в ранние весенние, а иногда и в зимне-весенние месяцы повы­шение дизентерийной заболеваемости наиболее правильно и рационально объясняется увеличением частоты рецидивов у хронических больных, что связано с наиболее неблагоприятным витаминным балансом пищевого режима населения в это время года. Есть некоторые основания признавать наличие аналогичного явления и для туберкулеза. Конечно, приведенные примеры, относящиеся лишь к клиническому течению хронической (затяж­ной) инфекции, не имеют прямого отношения к эпидемиологическим явле­ниям. Допустим, по аналогии, что и в незараженном организме под воздей­ствием метеорологических или других природных условий может произойти •ослабление резистентности. Тогда мы можем говорить о некотором расши­рении контингента людей, восприимчивых к той или иной инфекции, в резуль­тате воздействия на них какого-либо природного фактора. Но ясно, что это могло бы играть роль эпидемиологического фактора лишь в отношении очень .легко передающейся инфекции (инфекции дыхательных путей) или такой инфекции, возбудитель которой может находиться в организме в латентном •состоянии (пневмококки, другие «условнопатогенные» микробы). На рис. 58 приведена кривая помесячной заболеваемости пневмонией и кривая темпе­ратуры воздуха (по Сталлибрассу); между этими кривыми можно отметить некоторую видимую зависимость. Известно также широко распространенное мнение о влиянии температуры на сезонное распространение гриппа. Но и эти данные имеют пока скорее эмпирический характер. Приведенные здесь совпадения могут быть обусловлены и другими причинами (например, сезон­ная скученность и вытекающая отсюда легкость передачи заразного мате­

риала). Что же касается гриппа, то специфический (вирусный) грипп несом­ненно ни в какой зависимости от природных условий не находится, и о такой зависимости можно говорить лишь в отношении неспецифических гриппо­подобных заболеваний («сезонные катары верхних дыхательных путей»); но самая возможность такой зависимости обусловливается тем, что при них этиологическая роль приписывается также условнопатогенным, т. е. прак­тически постоянно присутствующим в организме, микробам.

Действие природных процессов гораздо отчетливее проявляется по от­ношению к источнику инфекции. Когда источником инфекции является животное, то влияние географического, климатического и метео­рологического факторов может быть очень значительным. Большинство

животных, носителей инфекции (ди­кие грызуны, волки, некоторые домашние животные—олени, вер­блюды и т. д.), связано с опреде­ленными климатическими и при­родно-географическими условиями, вне которых эти виды не встреча­ются. От этого зависит и строгая эндемичность многих инфекцион­ных болезней (чума и степные гры­зуны, туляремия и водяные крысы, риккетсиозы и грызуны, пситтакоз, и бразильские попугаи и т. п.). Для космополитических домашних животных (крупный и мелкий рога­тый скот, лошади, собаки) геогра­фические, климатические и метео­рологические условия определяют режим их содержания (пребывание на пастбище вдали от жилья, в стой­лах и т. п.), что так или иначе влияет на ход эпизоотии. С сезоном года у многих животных связано время приплода и лактации (бруцеллез). С сезоном года также связана спячка грызунов и обусловленный этим переход чумы в латентное состояние (неподвижность грызуна, низкая тем­пература тела).

Экономическая география местности, т. е. все те изменения во внешней природе, которые производит человек своей деятельностью, вводит в опи­санные процессы ряд новых моментов. Культурная обработка земли способ­ствует истреблению диких грызунов. Исчезновение диких лесов в Англии привело к истреблению волков и исчезнованию бешенства. Вместе с тем постройка мостов через степные реки, служившие прежде границей распро­странения (ареала) сусликов, позволила последним появиться в новых местах, что повлекло за собой образование новых энзоотических очагов чумы. Перевозка местных пород скота в другие страны для животноводче­ских целей содействовала распространению бруцеллеза.

Человек несравненно меньше, чем животные (особенно дико живущие), подвержен воздействию природных условий; тем не менее и на нем иногда отражаются эти влияния. В частности, это имеет значение при тех болезнях, при которых сам человек является источником инфекции. Прежде всего существуют географические районы, где человеческие инфекции историчен ски сложились и откуда они не могли по отсутствию условий передачи (переносчики и т. п.) или еще «не успели» распространиться. Таковы, напри­мер, тропическая Азия (Индия) для холеры, страны Средней Азии для про-

казн, Зондские острова, по-видимому, для риносклеромы, Индия для пара­тифа А, Западная Африка для желтой лихорадки и т. д. Сюда же можно от­нести слабое распространение или отсутствие сыпного тифа среди корен­ного населения равнин в тропических странах иногда при наличии его вблизи на возвышенных местностях с более прохладным климатом (значение одежды). В местностях с очень редким населением (Арктика, кочевые районы) источ­ник ряда человеческих инфекций (т. е. зараженные люди) просто отсутствует, а общение между людьми слабо развито.

Но особенно выражено влияние природных условий на самый лабильный агент эпидемического процесса —фактор (меха­низм) переноса инфекции. Это влияние совершенно явно в тех случаях, когда этим фактором служат живые переносчики. Полное исчез­новение их активности на определенный сезон (комары, мухи, клещи) или уменьшение их численности (вшей летом, комаров, мух в тропическом климате в период дождей и т. п.) очень резко отражается на степени зара­жаемости людей, а следовательно, и на ходе эпидемического процесса.

Прямое действие климатического фактора на механизм передачи инфек­ции обнаруживается и в тех случаях, когда для развития паразита во внеш­ней среде требуется определенная температура. Так, личинки анкилосто- мид развиваются в почве при температуре не ниже 14—16°, плазмодий трехдневной малярии (Plasmodium vivax) в теле комара—при температуре не ниже 16°, а возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) — не ниже 17—18°. Лишь при этих климатических условиях почва может стать фактором передачи заразного начала для анкилостомоза, а комар для малярии.

По и при неживых факторах переноса заразного начала влияние при­родных процессов может быть довольно заметным. Например, открытые- водоемы интенсивнее загрязняются сточными водами и служат причиной, возникновения водных эпидемий брюшного тифа в холодное время года, так как патогенные кишечные микробы лучше сохраняются в холодной воде, когда деятельность сапрофитной флоры и фауны подавлена низкой темпе­ратурой.

Еще больше это влияние сказывается в различном поведении человека при разных климатических и географических условиях или сезонных изме­нениях их. Таковы, например, различные формы самого устройства и поль­зования жилищем в разном климате и в разное время года, а также соответ­ствующие различия в одежде. Так, например, в Индии крысы легко исполь­зуют для своих гнезд пустотелые бамбуковые жерди, широко применяемые населением при постройке жилищ. Следует здесь также упомянуть о засе­лении клещами (передатчиками эндемического возвратного тифа) хижин коренного населения Северной Африки и жилищ в Средней Азии, а также об использовании москитами человеческих строений. Ношение меховой одежды в холодном климате или в зимнее время года может способствовать заражению сибирской язвой. Сезонность охоты на водяных крыс, тарбага­нов и других грызунов определяет время переноса туляремии и чумы на че­ловека и возможность возникновения эпидемических вспышек этих бо­лезней.

Пребывание людей зимой в'закрытых помещениях облегчает в этот сезон года передачу инфекций дыхательных путей, а также сыпного и возврат­ного тифов.

С климатическим, сезонным и географическим факторами связана воз­можность для человека заниматься теми или иными отраслями животновод­ства или земледелия. Отсюда возникает возможность заражения теми или- иными зоонозами или инфекциями, связанными со способом обработки земли (удобрение почвы человеческими фекалиями и глистные заражения, состоя­-

ние ирригации и возможность распространения малярии, сельскохозяй­ственный травматизм и раневые инфекции и т. п.).

Во многих из приведенных примеров мы имеем уже пограничную •область между влиянием природных (климатических, метеорологических и географических) факторов и социальной деятельностью человека.