СМЕРТЕЛЬНАЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА (наблюдение из практики) И.А. Пешкова, Д.В. Богомолов, Ю.И. Пиголкин, С.Ю. Касумова, И.Н. Богомолова, А.Б. Шорников Москва


Осложнение хронических заболеваний метаболическими расстройствами нередко ведёт к смерти. Почти всякая такая смерть обыкновенно нуждается в судебно-медицинской оценке на предмет выяснения адекватности лечебных мероприятий и установления возможной ятрогении (И.В. Тимофеев, 1999). Приводим наблюдение смертельной гипокалиемии у больной хроническим алкоголизмом.
Материалы и методы исследования. Наше исследование выполнено на материалах анализа истории болезни и результатов патологоанатомического исследования трупа больной К, 45 лет, скончавшейся в одной из московских клиник. Секционное и последующее гистологическое исследование выполнено с использованием традиционных методик, включая нейроморфологические (Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов, 1996).
Результаты исследования. Больная К, 45 лет, страдавшая в прошлом хроническим алкоголизмом, но последние месяцы воздерживавшаяся от приема этанола, поступила в реанимационное отделение с клинической картиной метаболического гипокалиемического паралича. Из анамнеза известно, что больная заболела остро, возникла слабость в конечностях, расстройства поверхностной чувствительности по типу «носков и перчаток». Госпитализирована через сутки. За ме
сяц до поступления перенсла ОРВИ. Семейный анамнез не отягощен. Через несколько часов после поступления прекратилось самостоятельное дыхание. В анализах крови: анемия (гемоглобин 74 г/л), гипокалиемия (1,3 мэкв/л) и гипергликемия (до 11 ммоль/л). Проводимое лечение (инфузии калийсодержащих растворов, дезинтоксикационная и кардиотони- ческая терапия, ИВЛ) оказалась безуспешным и на 3 сутки после поступления наступила смерть.
На секции выявлены признаки хронического алкоголизма в печеночно-панкреатической форме (по В.С. Паукову, А.И. Угрю- мову, 1997), т.е. жировой гепатоз с мезенхимальной реакцией и индуративный процесс в поджелудочной железе. В органах нервной системы (НС) обнаружены дистрофические и дисцирку- ляторные неспецифические изменения, носящие хронический характер, а также острые ишемические повреждения нейронов. Признаков демиелинизации и вирусного поражения головного и спинного мозга не выявлено. Препараты органов НС консультированы в НИИ нейрохирургии имени Н.А. Бурденко. При анализе препаратов периферических нервов и скелетных мышц патологии не выявлено. Из сопутствующих заболеваний обнаружены признаки хронического катарального бронхита и диффузной обструктивной эмфиземы легких.
Т.о. установлен патологоанатомический диагноз хронического алкоголизма, осложнившегося гипокалиемией с развитием метаболического гипокалиемического паралича, гипергликемией и анемией.
Обсуждение полученных результатов. Как известно из научной литературы, гипокалиемический паралич (ГП) чаще протекает в качестве наследственной пароксизмальной ми- оплегии, но встречаются и т.н. симптоматические формы, чаще всего связанные с эндокринными нарушениями, заболеваниями почек, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися нарушением всасывания и с приемом ряда лекарственных препаратов (Д.Р.
Штульман, А.Ю. Лавров, 1998). Однако, в нашем наблюдении подобные формы ГП могут быть исключены, исходя из данных клиники и результатов морфологического исследования.
В исследовании Н.Д. Кислого и М.Л. Авшарова (1998) приводятся факты, свидетельствующие о возможности развития гипокалиемической энцефалопатии у больных алкогольным циррозом печени. В нашем наблюдении имела место лишь жировая дистрофия печени, но без цирротической перестройки

гистоархитектоники органа. Наличие признаков гипергликемии может быть связано с индуративным процессом в поджелудочной железе, нередко наблюдаемом при хроническом алкоголизме (R. Cotran, V. Kumar, S. Robbins , 1994).
Т.о. в нашем наблюдении наиболее вероятна связь ГП именно с проявлениями хронического алкоголизма, вызывающего изменения метаболических показателей, и в т.ч. явления гипогликемии.
Большой интерес представляет рассмотрение танатоге- неза при ГП. Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на изменения уровня калия в плазме притекающей крови, что находит свое клиническое выражение в картине ГП, развивающегося в дальнейшем рабдомиолиза и атонии гладкой мускулатуры внутренних органов. Миокард менее чувствителен к повреждающему действию гипогликемии нежели скелетные мышцы (В.Н. Титов, 1996). Морфологически рабдоми- олиз завершает картину т.н. вакуолярной миопатии. В нервной системе ГП проявляется неспецифическими изменениями нейронов, отеком дренажной глии на фоне распространенных нарушений микроциркуляции (Д.Р. Штульман, А.Ю. Лавров, 1998). Т.о. смерть может наступить как от паралича дыхательного центра, так и от периферического рабдомиолиза с вовлечением дыхательных мышц. На поздних сроках возможно развитие картины миоглобинурийного нефроза с признаками острой почечной недостаточности по причине циркуляции в крови большого количества миоглобина, образующегося в результате рабдомиолиза. В нашем случае вероятно имел место паралич дыхательного центра как одно из проявлений ГП.
Закономерно возникает вопрос о достаточности объема терапевтического пособия и о причинах неудачного исхода лечения ГП в нашем наблюдении. Мы можем предположить, что помимо альтеративного действия гопокалиемии на центральную нервную систему, имело значение наличие гипергликемии и анемии, которые явились осложнениями хронического алкоголизма при явлениях абстиненции. Роль перенесенной ОРВИ может сводиться лишь к провокации обострния метаболических расстройств. Такой кондициональный генез смерти вполне укладывается в предложенную одним из автором концепцию радикального кондиционализма в трактовке танатогенеза (Д.В. Богомолов и соавт., 1998-1999).
Заключение. Приведено клинико-анатомическое наблюдение смертельной гипокалиемии, осложнившей течение хронического алкоголизма с абстинентным синдромом.

<< | >>
Источник: В.И. Витер.. Актуальные аспекты судебной медицины. - Выпуск VII.. 2001

Еще по теме СМЕРТЕЛЬНАЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА (наблюдение из практики) И.А. Пешкова, Д.В. Богомолов, Ю.И. Пиголкин, С.Ю. Касумова, И.Н. Богомолова, А.Б. Шорников Москва:

  1. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ СМЕРТИ ОТ НАРКОМАНИИ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ Д.В. Богомолов, Ю.И. Пиголкин, М.Я. Баранова, И.Н. Богомолова Москва
  2. ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ КАННАБИНОИДНОЙ И ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ. Ю.И. Пиголкин, Ю.Е. Морозов, Д.В. Богомолов, Г.Д. Габададзе, И.Н. Богомолова, Ю.М. Оздамирова Москва
  3. ГНОСЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ СМЕРТИ ОТ НАРКОМАНИИ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова, М.Я. Баранова, Ю.М. Оздамирова Москва
  4. Алкоголизм в медицинском смысле — хроническое заболевание, наступающее в результате частого, неумеренного потребления спиртных
  5. 5.5. Методология и практика выборочного наблюдения Этапы наблюдения
  6. Обострение проблемы рынков, хроническая недогрузка предприятий и хроническая массовая безработица.
  7. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПАНКРЕАТИТОВ (Отдельные аспекты применения литературного обзора в экспертной практике) Л.Г. Александрова, Л.Р. Бибишева Казань
  8. Обзор дисциплинарной практики Совета Адвокатской палаты г. Москвы.
  9. О представителях московской городской думы в квалификационной комиссии при адвокатской палате города Москвы Закон города Москвы от 23 октября 2002г. №52 (в ред. Закона г. Москвы от 24.11.2004 № 77)
  10. БОГОМОЛОВ Николай Константинович (1887 — после 1930)
  11. 2.4. Ошибки статистического наблюдения и контроль данных наблюдения
  12. СПОСОБЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ОБЪЕКТОМ НАБЛЮДЕНИЯ - ПЕШЕХОДОМ ДЛЯ ОТРЫВА ОТ НАБЛЮДЕНИЯ.
  13. О созыве третьей ежегодной конференции адвокатов г. Москвы Решение Совета Адвокатской палаты г. Москвы от 7 октября 2004г. №67
  14. Регламент ревизионной комиссии адвокатской палаты г. Москвы Утвержден решением Второй ежегодной конференции адвокатов г. Москвы от 22 ноября 2003г.
  15. 2.1. Формы, виды и способы статистического наблюдения Понятие статистического наблюдения