НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОМОРФОЛОГИИ ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Г.А. Пашинян, П.О. Ромодановский, Е.В. Беляева, Е.Х. Баринов Москва


Как известно, общее (биологические) действие электрического тока (ЭТ) на организм заключается в изменении ка- лий-натриевого градиента клеток и мембранного потенциала и выражается непосредственным нарушением тех электрических процессов, с которыми теснейшим образом связаны жизненные явления. Обычно общее действие ЭТ проявляется развитием фибрилляции желудочков, асфиксии, электрического шока и сосудистыми поражениями.
Электрическая фибрилляция сердца
Механизмы патогенеза обусловлены: 1) непосредственным действием ЭТ на кардиомиоциты, вызывающим изменение электрических потенциалов в сердце («самоэлектротравма»); поражением коронарных артерий (сосудистый компонент); раздражением интракардиального нервного аппарата с развитием неугасающего кругового движения волны возбуждения по сердцу («псевдосиндром» Вольфа-Паркинсона-Уай- та); 4) развитием «шоковых реакций» с централизацией кровообращения при длительном воздействии тока на организм приводит к иррадиации его к сердцу.
Централизация и последующая децентрализация кровообращения при действии ЭТ приводит к тканевой и системной гипоксии, гиперкапнии с вторичным поражением сердечно-сосудистого центра мозгового ствола, и, как следствие, - к коронароспазму.
Чем больше сила тока, тем быстрее наступает фибрилляция желудочков сердца. С увеличением напряжения ЭТ от 200 В до 800 В фибриллирующий ток достоверно растет независимо от длительности воздействия. Наиболее сильным фиб- риллирующим действием обладает ЭТ с частотой 50 Гц. С повышением частоты тока его фибриллирующее действие уменьшается, что объясняется снижением сопротивления сердца, даже при повышении напряжения.
Сердце более уязвимо для ЭТ в том случае, если его действие совпадает с той фазой сердечного цикла, которая на электрокардиограмме отображается восходящей частью вол

ны Т (диастола). Соответственно с увеличением длительности импульса, при условии, что поражающий ток перекрывает весь кардиоцикл, величина порога фибрилляции снижается. Этим объясняется, что тахикардия быстродвижущегося человека повышает возможность смертельного поражения при электротравме за счет увеличения вероятности «первой встречи» поражающего импульса с «уязвимой» фазой кардиоцикла.
Патоморфологические данные довольно скудные и неспецифические, однако они могут объяснить резкие функциональные расстройства, наблюдающиеся при электротравме. При микроскопии сердца могут обнаруживаться дистрофические изменения ганглиозных клеток в интра - и экстрамуральных нервных узлах сердца и одновременно резкие расстройства кровообращения, повышенная проницаемость капилляров. В мышце сердца наблюдаются отек межуточной ткани, очаговые кровоизлияния, неравномерные сокращения мышечных волокон, их штопорообразное скручивание, фрагментация и глыб- чатый распад. Редко определяются разрывы с кровоизлияниями, некрозы, приводящие впоследствии к мелким рубцам.
Асфиксия
Механизмы патогенеза: 1) клонические судороги дыхательной мускулатуры с нарушением адекватных дыхательных движении; 2) спазм голосовой щели с развитием механической асфиксии; 3) развивающиеся гипоксия и гиперкапния приводят к вторичному поражению дыхательного центра; 4) парабиоти- ческое торможение дыхательного центра мозгового ствола.
Наиболее эффективной частотой ЭТ, приводящей к остановке дыхания, является частота 200 Гц.
Микроскопия в участках прохождения петли ЭТ может демонстрировать разрывы легочной ткани, очаги некрозов, нарушения целости стенок сосудов и бронхов на фоне обширных кровоизлияний. Обнаруживаются спазматические сокращения бронхов с набуханием эпителия, отек межуточной ткани легкого, редко - эозинофильные инфильтраты.
Электрический шок
Пусковой причиной электрошока является нервно-болевой фактор - чрезмерное раздражение рецепторов и проводников генерализованного характера. Цепь последующих последовательных патологических процессов при электрошоке не отличается от других видов шока.
Однако ЭТ, воздействуя на большое количество рецепторов, а также непосредственно на ЦНС, вызывает скорейшую активацию гипотала-
мо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, что является дополнительной (усиливающей) причиной изменения тонуса сосудов при шоке. Резкий и стойкий спазм сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок может привести к стазу и даже тромбозу сосудов.
С другой стороны, значительная роль в патологическом депонировании крови в капиллярах отводится расстройствам микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома, что в определенной степени связано с непосредственным действием ЭТ на сосуды.
Пролонгированное действие поражающего фактора приводит к накоплению в поврежденных тканях продуктов тканевого распада с развитием гипоксии и неэффективной микроциркуляции. Процессы возбуждения ЦНС сменяются превентивным, а впоследствии парабиотическим торможением (преимущественно сосудисто-двигательного и дыхательного центров) с развитием децентрализации кровообращения, депонирования крови и микроциркуляторной ишемии органов. Последующие системные изменения (гиповентиляция, гемоконцентрация, снижение обмена веществ) вызывают в дальнейшем токсемию, агрегацию эритроцитов, капиллярный стаз. Парабиотическое торможение переходит в запредельное торможение с развитием стадии истощения или декомпенсации.
Патоморфологические признаки электрического шока не отличаются специфичностью и схожи с проявлениями других видов шока (ДВС с геморрагическим синдромом, цирку- ляторно-гипоксические повреждения органов и др.).
Сосудистые поражения
ЭТ, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя не исключается возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Механизмы поражения отчасти связаны тепловым и механическим действием на мышечную ткань сосудов и нервные волокна, идущие к стенкам сосудов или залегающие в них.
Сосудистая реакция при электротравме практически не отличается от таковой при других этиологических факторах и проявляется спазмом, который сменяется расширением и вазопараличем. Однако спазм сосудов при электротравме настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующим образованием тромбоза, кровотечения (поражение лег
ких, гнездные некрозы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря с последующими отсроченными кровотечениями, ишемия конечностей и миоренальный синдром, тяжелые септические осложнения).
Как следствие сосудистых изменений можно рассматривать появление после электротравмы симптомокомплекса болезни Рейно и развитие симптомов стенокардии. Тяжелые структурные изменения в стенках могут приводить к развитию аневризм и склеротическим изменениям, катарактам.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются значительные изменения сосудов как в областях входа и выхода тока, так и на отдалении. При наступлении быстрой смерти эндотелий приобретает шарообразную структуру и выпячивается в просвет сосуда, отмечаются изменения всех слоев стенки, особенно мышечного. Мышечные волокна и их ядра преимущественно в сосудах центральной нервной системы становятся спиралевидно скрученными. Могут обнаруживаться разрывы капилляров с петехи- альными кровоизлияниями. При отсроченной смерти наблюдается тромбоз сосудов.
Приведенные данные не раскрывают всего многообразия патогенетических вариантов и морфологических проявлений поражения ЭТ. Однако их дальнейшая разработка и комплексная оценка может способствовать установлению базисных принципов судебно-медицинской диагностики данного вида смерти, нередко вызывающей у эксперта сложные, подчас трудно разрешаемые вопросы, особенно в тех случаях, когда местные патоморфологические проявления электротравмы не определяются.

’’'вуу^еОыо-же^ициыская токсикология
<< | >>
Источник: В.И. Витер.. Актуальные аспекты судебной медицины. - Выпуск VII.. 2001

Еще по теме НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОМОРФОЛОГИИ ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Г.А. Пашинян, П.О. Ромодановский, Е.В. Беляева, Е.Х. Баринов Москва:

  1. О ГИСТОСТРУКТУРНЫХ АСПЕКТАХ РАЗВИТИЯ ЗАЩИТНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГКИХ И ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ В УСЛОВИЯХ КРУПНОГО ГОРОДА Е.Х. Баринов, П.О. Ромодановский, С.В
  2. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПАНКРЕАТИТОВ (Отдельные аспекты применения литературного обзора в экспертной практике) Л.Г. Александрова, Л.Р. Бибишева Казань
  3. К ВОПРОСУ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОМЕНТА ИНЕРЦИИ ГОЛОВЫ ОТНОСИТЕЛЬНО VII ШЕЙНОГО ПОЗВОНКА П.О. Ромодановский Москва
  4. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ЛИЧНОСТИ по СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМУ СТАТУСУ У ДЕТЕЙ П. Чернявская, Г. М. Мельникова, Е. В. Беляева Москва
  5. РАЗДЕЛ И. ПОЛОЖЕНИЯ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА О ЗАЩИТЕ НАСЕЛЕНИЯ ОТ НЕКОТОРЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ВОЙНЫ
  6. АСПЕКТЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ОПИАТАМИ. Е.Ю. Павленко, Л.Н. Зимина Москва
  7. НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ АСПЕКТЫ ВОПРОСА ОБ ИММУНИТЕТЕ
  8. § 4.   НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭЛИТАРНОЙ КРИМИНАЛЬНОСТИ
  9. О представителях московской городской думы в квалификационной комиссии при адвокатской палате города Москвы Закон города Москвы от 23 октября 2002г. №52 (в ред. Закона г. Москвы от 24.11.2004 № 77)
  10. 3. Положение о Комиссии по правам человека Содружества Независимых Государств Москва, 24 сентября 1993 г.
  11. Глава 5. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ТЕОРИИ РЕЧЕВЫХ АКТОВ